L’erreur de l’immunité collective

JEFF GREEN – 26 février 2025

L’immunité collective est un concept fondamentalement erroné qui ne tient pas la route dans la prévention pratique des maladies. L’idée suggère qu’une fois qu’un certain pourcentage de la population est immunisée, la maladie ne peut plus se propager, mais cela ne tient pas compte de la réalité de l’affaiblissement de l’immunité, des mutations virales et des réinfections. Même si 100 % de la population était immunisée à un moment donné, l’immunité peut s’estomper avec le temps et de nouvelles variantes peuvent apparaître, rendant la protection antérieure inefficace, ce qui réfute l’idée que l’immunité collective est un phénomène réel et observable. 

Des virus comme la grippe et le coronavirus démontrent que des réinfections peuvent se produire indépendamment de l’immunité antérieure, sapant ainsi le fondement même de l’immunité collective. En outre, le seuil de l’immunité collective repose souvent sur des hypothèses trop simples concernant la transmission et l’immunité, et ne tient pas compte de la nature complexe et changeante des infections virales. En vérité, l’immunité collective n’est pas un état statique ou réalisable, mais un terme trompeur qui détourne l’attention de la nécessité de mettre en place des stratégies de santé publique permanentes et adaptatives pour gérer la véritable cause des épidémies virales.

Lorsque nous reconsidérons la nature des virus, la vision traditionnelle de la contagion s’effondre. Les virus ne sont pas contagieux au sens classique du terme, mais constituent plutôt une réponse à la toxicité systémique et au stress cellulaire causés par les polluants industriels, une mauvaise alimentation et la dégradation de l’environnement. Les virus ne sont pas des envahisseurs externes, mais des structures endogènes créées par les cellules comme mécanisme de survie. Lorsque les cellules sont affaiblies par des toxines ou d’autres facteurs de stress, elles produisent des particules semblables à des virus pour se nettoyer ou éliminer les composants endommagés. 

Cette perspective déplace l’attention de la contagion vers les causes profondes du dysfonctionnement cellulaire, démontrant que les soi-disant « épidémies virales » ne sont pas principalement liées à la transmission, mais à la réponse de l’organisme à un fardeau toxique. En s’attaquant aux causes sous-jacentes du stress cellulaire – comme la réduction de l’exposition aux produits chimiques industriels, l’amélioration du régime alimentaire et l’amélioration de l’état de santé général – nous réduisons les conditions qui conduisent à la production de ces structures solvantes (virus) en premier lieu.

Production endogène de virus

Lorsque nous examinons la production endogène de virus, il devient clair qu’ils ne sont pas les envahisseurs malveillants que l’on dépeint souvent. Au contraire, les virus sont une réponse biologique naturelle au stress et à la toxicité cellulaires. Les cellules produisent des virus comme mécanisme de gestion des dommages et de maintien de l’équilibre systémique. Lorsque les cellules sont exposées à des toxines industrielles, à des polluants environnementaux ou à des carences nutritionnelles, elles s’affaiblissent et deviennent dysfonctionnelles. En réaction, ces cellules génèrent des particules de type viral afin de nettoyer indirectement le système. Ces virus endogènes ne sont pas aléatoires ou destructeurs ; ils constituent une réponse ciblée au dysfonctionnement cellulaire, servant de forme d’entretien biologique.

Les virus infectent les cellules qui possèdent des récepteurs spécifiques, lesquels sont souvent exprimés de manière plus importante sur les cellules toxiques ou compromises. Ce processus n’est pas arbitraire mais hautement sélectif. Les cellules toxiques, chargées de stress oxydatif ou de déchets accumulés, sont plus susceptibles de présenter les récepteurs auxquels les virus se lient. En infectant ces cellules, les virus facilitent leur élimination, agissant ainsi comme un mécanisme de nettoyage de l’environnement cellulaire. Cet avantage indirect de la purification du système est un aspect essentiel de l’activité virale qui est largement incompris ou ignoré par la science dominante. Plutôt que d’être la cause de la maladie, les virus sont le symptôme d’un déséquilibre plus profond – une réponse à la toxicité sous-jacente qui compromet la santé cellulaire.

Cette perspective recadre notre compréhension des infections virales. Au lieu de considérer les virus comme des agents pathogènes externes qui se propagent de manière contagieuse, nous devons les reconnaître comme des outils endogènes utilisés par l’organisme pour traiter les dysfonctionnements cellulaires. L’idée que les virus « infectent » les cellules toxiques avec les bons récepteurs suggère un niveau d’intelligence biologique et une finalité qui remettent en cause le discours conventionnel. Ce processus n’a pas pour but de nuire, mais de rétablir l’équilibre, même s’il implique la destruction de cellules gravement compromises pour le plus grand bien de l’organisme.

L’incompréhension de ce processus provient d’une vision réductionniste de la biologie qui donne la priorité à la théorie des germes plutôt qu’à la santé systémique. En nous concentrant uniquement sur le virus en tant qu’ennemi, nous négligeons les causes profondes du stress et de la toxicité cellulaires qui déclenchent leur production. Cette erreur d’orientation conduit à des stratégies de santé publique erronées qui tentent d’éliminer les virus au moyen de vaccins ou de médicaments antiviraux, au lieu de s’attaquer aux facteurs environnementaux et au mode de vie qui créent les conditions propices à l’activité virale.

En réalité, l’utilisation de virus par l’organisme pour éliminer les cellules toxiques est un mécanisme de survie sophistiqué. Il met en évidence l’interconnexion de la santé cellulaire et de l’équilibre systémique, en soulignant que la véritable prévention des maladies exige de s’attaquer aux causes profondes de la toxicité et du stress. En passant de la lutte contre les virus au soutien de la santé cellulaire et à la réduction des charges toxiques, nous pouvons adopter une approche plus holistique et plus efficace de la santé et de la prévention des maladies. Ce paradigme ne redéfinit pas seulement notre compréhension des virus, mais appelle également à repenser fondamentalement notre approche de la santé.

Preuve à l’appui : L’émergence des premiers virus de la nature

L’émergence des tout premiers virus à partir de cellules humaines révèle un profond malentendu dans la théorie conventionnelle de la contagiosité virale. Les virus ne sont pas apparus comme des agents pathogènes externes passant d’un hôte à l’autre ; au contraire, ils ont évolué directement à partir de cellules vivantes en réponse à quelque chose, semblant faire naturellement et intrinsèquement partie de la cellule vivante. Cette origine endogène remet en question l’hypothèse fondamentale selon laquelle les virus se transmettent principalement entre individus. En réalité, les premiers virus ont probablement été produits par les cellules comme mécanisme de gestion des dommages, d’élimination des déchets ou d’adaptation aux pressions environnementales. Ces structures n’étaient pas des envahisseurs mais plutôt des extensions de processus cellulaires, émergeant comme une conséquence naturelle de l’évolution cellulaire et de la survie – là où il y a une volonté, il y a un chemin.

Lorsque les cellules sont soumises à des facteurs de stress tels que les toxines, les radiations ou les carences nutritionnelles, elles subissent d’importants changements métaboliques et génétiques. Dans certains cas, ces changements conduisent à la production de particules de type viral, qui sont essentiellement des fragments de matériel cellulaire encapsulés dans des enveloppes protéiques. Ces structures protéiques auraient théoriquement fait partie intégrante de toutes les cellules vivantes au cours de leur évolution, apparues pour faire face aux premières périodes de la Terre. Ces particules ne sont pas aléatoires ou chaotiques, mais structurées d’une manière qui leur permet d’interagir avec d’autres cellules, en particulier celles qui sont déjà compromises ou toxiques. Ce processus suggère que les virus ne sont pas des entités indépendantes, mais qu’ils sont profondément intégrés dans la biologie de la cellule, servant d’outils pour la maintenance et l’adaptation cellulaires.

L’idée que les virus ont évolué directement à partir des cellules remet en cause la théorie de la contagiosité virale, du moins en partie, voire en totalité. Si les premiers virus étaient endogènes, c’est-à-dire s’’ils provenaient de l’intérieur de la cellule, leur rôle principal n’était pas de se propager entre les hôtes, mais de remédier aux déséquilibres cellulaires internes. La notion de contagiosité repose sur l’hypothèse que les virus sont des agents externes capables de se répliquer et de se transmettre de manière indépendante. Cependant, si les virus sont intrinsèquement liés à l’environnement cellulaire dont ils émergent, leur capacité à se propager devient secondaire par rapport à leur fonction d’origine. Cela signifie que ce que nous interprétons comme une « contagion » peut être un effet secondaire d’un stress et d’une toxicité cellulaires généralisés au sein d’une population, plutôt que la preuve d’un agent pathogène se propageant de manière indépendante.

En outre, les récepteurs que les virus utilisent pour pénétrer dans les cellules sont souvent spécifiques aux cellules endommagées ou toxiques, qui sont plus susceptibles de présenter ces marqueurs en raison de leur état compromis. Cette spécificité suggère que les virus ne sont pas des envahisseurs aveugles, mais qu’ils font partie d’un processus de nettoyage ciblé des cellules. L’apparition d’une activité virale dans une population pourrait donc être le signe de facteurs de stress environnementaux ou systémiques partagés, plutôt que la preuve d’une transmission contagieuse. Cette perspective affaiblit fondamentalement la théorie de la contagiosité virale et déplace l’attention sur les conditions qui conduisent à la production endogène de virus.

Quelles sont les preuves ?

Il existe en effet des preuves qui soutiennent l’idée que les virus peuvent émerger de manière endogène des cellules, en particulier dans le contexte du stress cellulaire, de l’instabilité génétique et des facteurs environnementaux. Alors que la communauté scientifique dominante adhère largement à la théorie des germes de la maladie, des études et des observations s’alignent désormais sur le concept des origines virales endogènes et de leur rôle en tant que réponses cellulaires au stress ou à la toxicité.

On trouvera ci-dessous quelques éléments de preuve et études clés qui peuvent être cités à l’appui de ce point de vue :

1.                  Rétrovirus endogènes (ERV) dans le génome humain

Preuve : Une partie importante du génome humain (environ 8 %) est constituée de rétrovirus endogènes (ERV), qui sont des séquences virales qui se sont intégrées à notre ADN au cours de l’évolution. Ces séquences sont des vestiges d’anciennes infections virales qui se sont intégrées au génome de l’hôte. Dans certains cas, ces ERV peuvent être réactivés dans des conditions de stress cellulaire, conduisant à la production de particules de type viral.

Référence de l’étude :

Bannert, N. et Kurth, R. (2004). « The evolutionary dynamics of human endogenous retroviral families ». Annual Review of Genomics and Human Genetics, 5, 149-173.

Cette étude explique comment les rétrovirus endogènes sont intégrés dans le génome humain et comment ils peuvent être réactivés dans certaines conditions, telles que le stress ou la maladie.

2.                  Particules ressemblant à des virus dans les cellules stressées ou endommagées

Faits avérés : On a observé que les cellules stressées (par exemple par des toxines, des radiations ou un stress oxydatif) produisaient des particules semblables à des virus (VLP). Ces particules ne sont pas infectieuses au sens traditionnel du terme, mais leur structure est similaire à celle des virus et elles peuvent servir de mécanisme aux cellules pour expulser les composants endommagés ou communiquer des signaux de stress.

Référence de l’étude :

Liu, S. L. et Zhang, Z. L. (2010). « Virus-like particles : Un nouvel outil pour le développement de vaccins ». Biotechnology Advances, 28(6), 715-726.

Bien que cette étude se concentre sur les VLP pour le développement de vaccins, elle met également en évidence leur production endogène dans les cellules soumises à un stress.

3.                  Exosomes et mimétisme viral

Les faits : Les exosomes sont de petites vésicules libérées par les cellules qui peuvent transporter des protéines, de l’ARN et d’autres molécules. Dans des conditions de stress ou de toxicité, les cellules peuvent produire des exosomes, qui sont de petites vésicules extracellulaires dont la structure et la fonction ressemblent à celles des virus. 

Cependant, leur similitude structurelle avec les virus, comme leur membrane lipidique et leur capacité à transporter des protéines, de l’ARN et d’autres molécules, a conduit au phénomène connu sous le nom de mimétisme viral. Ce processus suggère que les cellules ont la capacité inhérente de générer des structures semblables à celles des virus dans le cadre de leur réponse au stress, non pas pour provoquer une infection, mais pour faciliter la communication cellulaire, l’élimination des déchets ou l’adaptation à des conditions défavorables. Cela met en évidence la capacité des cellules à produire de manière endogène des particules complexes ressemblant à des virus, ce qui remet en question la vision traditionnelle des virus en tant qu’agents pathogènes purement externes.

Référence de l’étude :

Gould, S. J. et Booth, A. M. (2001). « Exosomes : A new way to study cellular communication ». Journal of Cell Biology, 155(6), 869-874.

Cette étude explore la façon dont les exosomes, dont la structure est similaire à celle des virus, sont produits par les cellules et peuvent jouer un rôle dans la communication cellulaire et les réponses au stress.

4.                  Réactivation des virus latents en cas de stress

Preuves à l’appui :  Certains virus, comme les herpèsvirus, restent latents dans l’organisme et peuvent être réactivés dans des conditions de stress, d’immunosuppression ou de toxicité. Cette réactivation n’est pas due à une infection externe, mais plutôt au résultat de conditions cellulaires internes. Certains virus sont présents dans les cellules depuis de nombreuses générations, transmis par la lignée germinale (spermatozoïdes ou ovules) et intégrés dans le génome de l’hôte. Ces virus, connus sous le nom d’éléments viraux endogènes (EVE), sont des vestiges d’anciennes infections virales qui sont devenus une partie permanente de l’ADN d’un organisme. Au cours de l’évolution, ces séquences virales peuvent être transmises d’une génération à l’autre, devenant ainsi un composant naturel du matériel génétique de l’hôte.

Référence de l’étude :

Glaser, R. et Kiecolt-Glaser, J. K. (2005). « Stress-induced immune dysfunction : Implications for health ». Nature Reviews Immunology, 5(3), 243-251.

Cette étude examine comment le stress peut réactiver des virus latents, en soulignant le lien entre le stress cellulaire et l’activité virale.

5.                  Stress toxique et production virale

Preuves à l’appui : Il a été démontré que l’exposition à des toxines environnementales, telles que les métaux lourds ou les produits chimiques industriels, induit la production de particules virales dans les cellules. Cela suggère que la toxicité peut déclencher une production virale endogène dans le cadre d’un nettoyage cellulaire ou d’une réponse au stress.

Référence de l’étude :

Ariumi, Y. (2016).« Host cellular stress responses and hepatitis B virus replication » (Réponses au stress cellulaire de l’hôte et réplication du virus de l’hépatite B). World Journal of Gastroenterology, 22(42), 9293-9301.

Cette étude explore la manière dont les réponses cellulaires au stress, y compris celles induites par les toxines, peuvent influencer la réplication et la production virales.

6.                  Le rôle des éléments transposables dans l’émergence virale

Preuves à l’appui : Les éléments transposables, ou « gènes sauteurs », sont des séquences d’ADN qui peuvent se déplacer dans le génome. Dans des conditions de stress, ces éléments peuvent devenir actifs et contribuer à la formation de structures de type viral. Ce processus suggère un lien entre le stress cellulaire, l’instabilité génétique et l’émergence endogène de virus.

Référence de l’étude :

Kazazian, H. H. (2004).« Mobile elements : Drivers of genome evolution ». Science, 303(5664), 1626-1632.

Cette étude explique comment les éléments transposables peuvent contribuer à l’instabilité génétique et à la production de structures de type viral.

7.                  Observations historiques de particules de type viral dans les tissus malades

Preuves à l’appui : Les premières observations de particules de type viral dans les tissus malades, comme ceux du cancer ou des maladies dégénératives, suggèrent que ces structures peuvent résulter d’un dysfonctionnement cellulaire plutôt que d’une infection externe.

Les premières observations de particules semblables à des virus (VLP) dans des tissus malades, comme ceux du cancer ou de maladies dégénératives, suggèrent que ces structures résultent d’un dysfonctionnement cellulaire plutôt que d’une infection externe. Les VLP, qui ressemblent à des virus par leur taille et leur structure, mais qui sont dépourvues de matériel génétique infectieux, sont souvent produites par des cellules soumises à un stress, par exemple à la suite de lésions oxydatives, d’une exposition à des toxines ou d’un déséquilibre métabolique. Dans le cas du cancer, par exemple, les cellules libèrent des exosomes – un type de VLP – qui jouent un rôle dans la progression de la tumeur et l’évasion immunitaire, tandis que dans les maladies dégénératives, les cellules stressées ou mourantes peuvent produire des particules similaires dans le cadre d’un nettoyage ou d’une réponse au stress. Ces résultats remettent en question la vision traditionnelle des virus en tant qu’envahisseurs externes et indiquent plutôt que les VLP sont des produits endogènes de dysfonctionnements cellulaires. Surtout, les similitudes structurelles et fonctionnelles entre les VLP et les virus infectieux suggèrent que ces deux types de particules pourraient avoir une origine commune dans le stress et la toxicité cellulaires.

Les VLP peuvent être considérées comme les « empreintes digitales » de ce processus, révélant comment les cellules sous contrainte génèrent des structures semblables à des virus dans le cadre de leur réponse à un dysfonctionnement. Cependant, les virus infectieux jouent un rôle différent, plus étendu et systémique, que les exosomes non réplicatifs et les VLP ne peuvent pas remplir. Alors que les VLP sont des réponses localisées au stress cellulaire, les virus infectieux agissent comme un mécanisme plus large de nettoyage et de réorganisation des tissus à plus grande échelle, en particulier en cas de toxicité généralisée ou de déséquilibre systémique. Cette distinction met en évidence la complexité de l’activité virale et souligne la nécessité de s’attaquer aux causes profondes du stress cellulaire et de la toxicité, plutôt que d’attribuer la maladie uniquement aux agents infectieux.

Référence de l’étude :

Duesberg, P. H. (1987). « Retroviruses as carcinogens and pathogens : Expectations and reality ». Cancer Research, 47(5), 1199-1220.

Cette étude explore la relation entre les rétrovirus et le dysfonctionnement cellulaire, suggérant que les particules virales peuvent apparaître de manière endogène dans les tissus malades.

Conclusion

En conclusion, le concept d’immunité collective est fondamentalement erroné lorsqu’il est considéré sous l’angle de la production virale endogène et de la véritable nature des virus en tant que réponses cellulaires à la toxicité et au stress. La conception traditionnelle de l’immunité collective repose sur l’hypothèse que les virus sont des agents pathogènes externes contagieux qui se propagent indépendamment d’un individu à l’autre. Cependant, si les virus ont une origine endogène, c’est-à-dire s’ils émergent de l’intérieur des cellules en tant que mécanisme de réponse à un dysfonctionnement cellulaire, le fondement même de l’immunité collective s’effondre. Les virus ne sont pas des envahisseurs que l’immunité de masse doit arrêter ; ce sont des symptômes de déséquilibres systémiques plus profonds, qui apparaissent lorsque les cellules sont accablées par des toxines, une mauvaise alimentation ou des facteurs de stress environnementaux.

L’idée qu’un certain pourcentage de personnes immunisées peut arrêter la propagation virale ignore la réalité : les virus ne sont pas uniquement transmis entre les hôtes, mais sont produits par les cellules en réponse à des conditions internes. Même si 100 % d’une population était immunisée contre un virus spécifique, les causes sous-jacentes du stress et de la toxicité cellulaires subsisteraient, ce qui pourrait conduire à l’émergence de nouvelles structures ou variantes virales. Cette dynamique remet en cause la notion statique et simplifiée à l’extrême de l’immunité collective, en révélant qu’il s’agit d’un objectif trompeur et finalement irréalisable dans le contexte de défis cellulaires et environnementaux en constante évolution.

Plutôt que de se concentrer sur l’immunité collective comme solution, nous devons porter notre attention sur les causes profondes du stress cellulaire et de la toxicité systémique. En réduisant l’exposition aux polluants industriels, en améliorant la nutrition et en favorisant la santé générale, nous pouvons minimiser les conditions qui conduisent à la production endogène de virus. Cette approche correspond non seulement à la véritable nature des virus en tant qu’outils cellulaires de maintenance et d’adaptation, mais elle offre également une voie plus durable et holistique pour la prévention des maladies.

En fin de compte, la théorie de l’immunité collective est une relique d’une vision réductionniste de la santé qui donne la priorité à la lutte contre les symptômes plutôt qu’aux causes. En redéfinissant la compréhension des virus et de leurs origines, nous pouvons dépasser le concept erroné de l’immunité collective et nous orienter vers un modèle de santé qui met l’accent sur le bien-être systémique et l’harmonie environnementale. Ce changement de paradigme a le potentiel de transformer la façon dont nous abordons non seulement les maladies virales, mais aussi les défis plus larges de la maladie et de la santé dans un monde de plus en plus toxique.